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目的研究抑制Janus kinase-signal transducer and activator(JAK-STAT)途径的磷酸化,诱导前列腺癌细胞凋亡的效应.方法不同浓度的JAK2磷酸化抑制剂AG-490处理人前列腺癌PC-3M细胞,MTT比色法和流式细胞术检测半数细胞生长抑制剂量(IC50)和细胞凋亡率,透射电镜和TUNEL法观察凋亡形态.结果 AG-490能够抑制PC-3M细胞增殖并表现为剂量依赖性,48 h的IC50为56.8μmol/L;用AG-490处理PC-3M细胞后可观察到典型的细胞凋亡形态.结论 JAK-STAT途径磷酸化在支持PC-3M细胞增殖过程中起重要作用,AG-490能够有效抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖并促进其凋亡.

作者:陈朝晖;赵军;肖亚军;杜茂信;肖传国

来源:华中科技大学学报(医学版) 2004 年 33卷 4期

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作者:
陈朝晖;赵军;肖亚军;杜茂信;肖传国
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2004 年 33卷 4期
标签:
AG-490 前列腺癌 细胞凋亡
目的研究抑制Janus kinase-signal transducer and activator(JAK-STAT)途径的磷酸化,诱导前列腺癌细胞凋亡的效应.方法不同浓度的JAK2磷酸化抑制剂AG-490处理人前列腺癌PC-3M细胞,MTT比色法和流式细胞术检测半数细胞生长抑制剂量(IC50)和细胞凋亡率,透射电镜和TUNEL法观察凋亡形态.结果 AG-490能够抑制PC-3M细胞增殖并表现为剂量依赖性,48 h的IC50为56.8μmol/L;用AG-490处理PC-3M细胞后可观察到典型的细胞凋亡形态.结论 JAK-STAT途径磷酸化在支持PC-3M细胞增殖过程中起重要作用,AG-490能够有效抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖并促进其凋亡.