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目的 探讨硫化氢(H2S)在早产儿视网膜病变(ROP)血管损伤中的作用及其机制.方法 建立大鼠高氧/低氧诱导ROP模型,HE染色观察ROP模型视网膜血管组织变化,ELISA法检测ROP模型血管组织胱硫醚γ裂解酶活性变化,免疫组化法及Western blot法检测ROP模型视网膜血管组织TGF-β1表达情况.建立高氧/低氧刺激人脐静脉内皮细胞模型,MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖情况,Transwell实验检测HUVEC迁移能力,Western blot法检测HUVEC中TGF-β1表达情况.结果 体内模型中ROP组HE染色切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞较对照组多.ROP组视网膜血管组织H2S生成高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测显示ROP组视网膜血管组织TGF-β1表达较对照组少.Western blot法检测示ROP组视网膜血管组织中TGF-β1、pSmad 2/3表达水平较对照组低,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC生存率低于对照组HUVEC.对照组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,ROP组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC迁移能力低于对照组.对照组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞数,ROP组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞,差异具有统计学

作者:田静;汪德海;姚念杰

来源:华中科技大学学报(医学版) 2020 年 49卷 4期

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作者:
田静;汪德海;姚念杰
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2020 年 49卷 4期
标签:
早产儿视网膜病变 硫化氢 转化生长因子-β1 Smad2/3
目的 探讨硫化氢(H2S)在早产儿视网膜病变(ROP)血管损伤中的作用及其机制.方法 建立大鼠高氧/低氧诱导ROP模型,HE染色观察ROP模型视网膜血管组织变化,ELISA法检测ROP模型血管组织胱硫醚γ裂解酶活性变化,免疫组化法及Western blot法检测ROP模型视网膜血管组织TGF-β1表达情况.建立高氧/低氧刺激人脐静脉内皮细胞模型,MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖情况,Transwell实验检测HUVEC迁移能力,Western blot法检测HUVEC中TGF-β1表达情况.结果 体内模型中ROP组HE染色切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞较对照组多.ROP组视网膜血管组织H2S生成高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测显示ROP组视网膜血管组织TGF-β1表达较对照组少.Western blot法检测示ROP组视网膜血管组织中TGF-β1、pSmad 2/3表达水平较对照组低,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC生存率低于对照组HUVEC.对照组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,ROP组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC迁移能力低于对照组.对照组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞数,ROP组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞,差异具有统计学