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目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制.方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只.采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平.结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调.结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.

作者:董福强;田轶魁;魏民新;张鑫

来源:天津医药 2011 年 39卷 12期

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作者:
董福强;田轶魁;魏民新;张鑫
来源:
天津医药 2011 年 39卷 12期
标签:
肌细胞,心脏 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 bcl-x蛋白质 原位缺口末端标记 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应 大鼠,Wistar 缺血后处理
目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制.方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只.采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平.结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调.结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.