目的 探讨木犀草素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 取对数生长期K562细胞分别加入0、10、25、50、100μmol/L木犀草素培养24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;K562细胞分别加入0、25、50μmol/L木犀草素培养48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;K562细胞分别加入0、10、50、100μmol/L木犀草素培养48 h,采用Westem blot检测B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Cleaved-PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、Cleaved-Caspase3、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、断裂点簇集区蛋白(BCR)、c-abl癌基因1(c-ABL)BCR-ABL蛋白表达.结果 CCK-8检测结果 显示,随木犀草素浓度增加及作用时间的延长,K562细胞增殖抑制率均呈增长趋势(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示,木犀草素0、25、50μmol/L组K562细胞的凋亡率依次升高(分别为8.21％±0.55％、23.43％±1.50％和40.47％±2.97％).Western blot结果 显示,Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase3表达水平随木犀草素浓度的增加而升高(P<0.05).木犀草素0、10、50μmol/L组PARP蛋白表达水平依次升高(P<0.05),100μmol/L组与50μmol/L组差异无统计学意义.100μmol/L组Caspase3、Bcl-2蛋白表

作者：彭艳辉；段智；李涛

来源：天津医药 2021 年 49卷 3期