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急性重症胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,发病急,死亡率高.它可通过机体缺血缺氧、缺血-再灌注(IR)损伤、微生物屏障破坏、炎症介质的过度释放和表达、细胞凋亡等因素导致肠黏膜屏障功能的破坏并引发细菌移位和内毒素血症,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官脏器功能衰竭(MODS).因此肠黏膜屏障的损伤与修复在急性重症胰腺炎病程进展及临床预防和治疗中有着特殊地位.本文将对急性重症胰腺炎疾病发展过程中肠黏膜屏障损伤的机制以及临床治疗进展作一概述.

作者:李梦蝶;燕善军

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2011 年 20卷 11期

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作者:
李梦蝶;燕善军
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2011 年 20卷 11期
标签:
急性重症胰腺炎 肠黏膜屏障 细菌移位 缺血缺氧 肠内营养
急性重症胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,发病急,死亡率高.它可通过机体缺血缺氧、缺血-再灌注(IR)损伤、微生物屏障破坏、炎症介质的过度释放和表达、细胞凋亡等因素导致肠黏膜屏障功能的破坏并引发细菌移位和内毒素血症,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官脏器功能衰竭(MODS).因此肠黏膜屏障的损伤与修复在急性重症胰腺炎病程进展及临床预防和治疗中有着特殊地位.本文将对急性重症胰腺炎疾病发展过程中肠黏膜屏障损伤的机制以及临床治疗进展作一概述.