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目的 通过RNA-seq分析消癌平作用前后肝癌细胞HepG2的差异表达基因(differentially expressed genes,DEG)及可变剪接(alternative splicing,AS).方法 本研究以HepG2细胞作为对照组,以质量浓度为40 mg/L消癌平作用24 h后的肝癌细胞为实验组,利用Illumina HiSeq平台对实验组和对照组进行分析,使用PossionDis方法进行DEG检测,使用rMATS软件检测不同样品间的AS和差异剪接基因(differentially spliced genes,DSG),并利用基因本体(gene ontology,GO)对其功能进行分类及富集分析.结果 与对照组比较,消癌平作用后共得到DEG 608个,其中上调基因147个,下调基因461个.对照组发生AS 21 387个,消癌平使HepG2 AS减少到19 265个,且两组均以外显子(SE)跳跃最多而内含子(RI)保留最少为主.对差异表达的AS行GO富集分析,提示其中生物过程相关的22个,细胞成分相关13个,分子功能相关的有8个.结论 消癌平诱导HepG2产生的大量DEG及AS在抑制肝癌生长增殖过程中发挥作用.

作者:魏柏;杨盛力;占静;陈景三

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2019 年 28卷 11期

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作者:
魏柏;杨盛力;占静;陈景三
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2019 年 28卷 11期
标签:
消癌平 肝癌 转录组测序 差异剪接基因 差异表达基因
目的 通过RNA-seq分析消癌平作用前后肝癌细胞HepG2的差异表达基因(differentially expressed genes,DEG)及可变剪接(alternative splicing,AS).方法 本研究以HepG2细胞作为对照组,以质量浓度为40 mg/L消癌平作用24 h后的肝癌细胞为实验组,利用Illumina HiSeq平台对实验组和对照组进行分析,使用PossionDis方法进行DEG检测,使用rMATS软件检测不同样品间的AS和差异剪接基因(differentially spliced genes,DSG),并利用基因本体(gene ontology,GO)对其功能进行分类及富集分析.结果 与对照组比较,消癌平作用后共得到DEG 608个,其中上调基因147个,下调基因461个.对照组发生AS 21 387个,消癌平使HepG2 AS减少到19 265个,且两组均以外显子(SE)跳跃最多而内含子(RI)保留最少为主.对差异表达的AS行GO富集分析,提示其中生物过程相关的22个,细胞成分相关13个,分子功能相关的有8个.结论 消癌平诱导HepG2产生的大量DEG及AS在抑制肝癌生长增殖过程中发挥作用.