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[目的]本研究对糖尿病肾病发病的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路机制研究及PD98059的干预作用分析,为临床诊断及治疗提供参考.[方法]50只SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组、Ⅱ型糖尿病组、丝裂原细胞外激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase kinase,MEK)抑制剂PD98059治疗低剂量组、中剂量组和高剂量组.4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型.第8周开始进行治疗:对照组和糖尿病组大鼠给予生理盐水,其余各组分别给予尾静脉注射等剂量的PD98059(10、20、40 μg/L)治疗,持续4周.分析各组大鼠ERK通路蛋白的表达.[结果]模型组大鼠血糖水平和游离态胰岛素、低密度脂蛋白、胆固醇、Ras、Raf、MEK及ERK1/2水平明显升高而高密度脂蛋白水平明显降低,同时胰岛素抵抗系数明显上升(P<0.01),中剂量和高剂量的PD98059干预后模型组大鼠的上述异常得到明显的改善(P<0.05),且随着PD98059剂量的升高,其作用效果更加明显(P<0.05).[结论]糖尿病大鼠存在明显的肾脏功能异常,且此过程中MEK/ERK信号转导通路发挥了重要的参与或调节作用.

作者:谭峰

来源:武警后勤学院学报(医学版) 2016 年 25卷 12期

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作者:
谭峰
来源:
武警后勤学院学报(医学版) 2016 年 25卷 12期
标签:
糖尿病肾病 细胞外信号调节激酶信号通路 细胞外信号调节激酶通路抑制剂 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 Diabetic nephropathy ERK signaling pathway ERK inhibitor Low density lipoprotein High density lipoprotein
[目的]本研究对糖尿病肾病发病的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路机制研究及PD98059的干预作用分析,为临床诊断及治疗提供参考.[方法]50只SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组、Ⅱ型糖尿病组、丝裂原细胞外激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase kinase,MEK)抑制剂PD98059治疗低剂量组、中剂量组和高剂量组.4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型.第8周开始进行治疗:对照组和糖尿病组大鼠给予生理盐水,其余各组分别给予尾静脉注射等剂量的PD98059(10、20、40 μg/L)治疗,持续4周.分析各组大鼠ERK通路蛋白的表达.[结果]模型组大鼠血糖水平和游离态胰岛素、低密度脂蛋白、胆固醇、Ras、Raf、MEK及ERK1/2水平明显升高而高密度脂蛋白水平明显降低,同时胰岛素抵抗系数明显上升(P<0.01),中剂量和高剂量的PD98059干预后模型组大鼠的上述异常得到明显的改善(P<0.05),且随着PD98059剂量的升高,其作用效果更加明显(P<0.05).[结论]糖尿病大鼠存在明显的肾脏功能异常,且此过程中MEK/ERK信号转导通路发挥了重要的参与或调节作用.