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[目的]探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过抑制microRNA-92a(miR-92a)调控口腔黏膜上皮细胞间质化的机制.[方法]15只健康雌性Wistar大鼠分为常氧对照组、缺氧12h组、缺氧24 h组.常氧对照组常氧饲养,后两组大鼠缺氧饲养,均放置于抽取到相当于海拔7 000 m的低压缺氧舱,分别持续缺氧12、24 h.3组大鼠麻醉处死后提取口腔黏膜上皮,HE染色观察上皮组织形态,qPCR测定miR-92a、HIF-1α、E-钙黏蛋白、波形蛋白基因表达水平,Western blotting测定其相应蛋白表达水平.[结果]缺氧12h组、缺氧24 h组同常氧对照组相比,缺氧组钉突变短、基底膜增生,HIF-1α mRNA表达比分别为1.273、1.212,蛋白表达比分别为2.575、1.860;miR-92a表达比分别为0.238、0.465;E-钙黏蛋白mRNA表达比为0.774、0.702,蛋白表达比为0.768、0.773;波形蛋白mRNA表达比为1.253、1.307,蛋白表达比为2.722、3.476.[结论]缺氧条件下HIF-1α通过抑制miR-92a诱导口腔黏膜上皮间质化.

作者:曾宪焕;高宏生;彭悦;刘晓伟;赵化冰;王毅铮;杨震;龚艳华;韩泽民

来源:武警后勤学院学报(医学版) 2018 年 27卷 6期

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作者:
曾宪焕;高宏生;彭悦;刘晓伟;赵化冰;王毅铮;杨震;龚艳华;韩泽民
来源:
武警后勤学院学报(医学版) 2018 年 27卷 6期
标签:
缺氧 microRNA-92a 上皮间质化
[目的]探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过抑制microRNA-92a(miR-92a)调控口腔黏膜上皮细胞间质化的机制.[方法]15只健康雌性Wistar大鼠分为常氧对照组、缺氧12h组、缺氧24 h组.常氧对照组常氧饲养,后两组大鼠缺氧饲养,均放置于抽取到相当于海拔7 000 m的低压缺氧舱,分别持续缺氧12、24 h.3组大鼠麻醉处死后提取口腔黏膜上皮,HE染色观察上皮组织形态,qPCR测定miR-92a、HIF-1α、E-钙黏蛋白、波形蛋白基因表达水平,Western blotting测定其相应蛋白表达水平.[结果]缺氧12h组、缺氧24 h组同常氧对照组相比,缺氧组钉突变短、基底膜增生,HIF-1α mRNA表达比分别为1.273、1.212,蛋白表达比分别为2.575、1.860;miR-92a表达比分别为0.238、0.465;E-钙黏蛋白mRNA表达比为0.774、0.702,蛋白表达比为0.768、0.773;波形蛋白mRNA表达比为1.253、1.307,蛋白表达比为2.722、3.476.[结论]缺氧条件下HIF-1α通过抑制miR-92a诱导口腔黏膜上皮间质化.