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目的:探讨黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的治疗作用及其机制。方法:对佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期给予0.5%黄腐酸钠30mg/kg皮下注射,1次/日,共6个月。利用光镜和透射电镜观察其视网膜组织的形态改变,同时检测血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性及循环血中粒细胞表面抗原CD11a、CD11b。结果:(1)黄腐酸钠治疗组视网膜组织光镜下及超微结构变化较病变组大鼠有明显改善,毛细血管基底膜的增厚明显减轻(P<0.01)。(2)治疗组t-PA、PAI-1活性的改变较病变组得以纠正(P<0.01)而接近于正常对照组水平(P<0.05)。基底膜厚度与血浆t-PA活性呈显著负相关。(3)治疗组CD11a、CD11b的表达受到抑制(P<0.05)。结论:黄腐酸钠对DR的进展有一定的抑制作用。此作用可能与维持血浆t-PA、PAI-1平衡而改善纤溶活性,减少白细胞粘附有关。

作者:袁明霞;袁申元;杨光燃;刘元涛;朱良湘

来源:微循环学杂志 2001 年 11卷 1期

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作者:
袁明霞;袁申元;杨光燃;刘元涛;朱良湘
来源:
微循环学杂志 2001 年 11卷 1期
标签:
黄腐酸钠糖尿病视网膜病变组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂抑制物粘附分子
目的:探讨黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的治疗作用及其机制。方法:对佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期给予0.5%黄腐酸钠30mg/kg皮下注射,1次/日,共6个月。利用光镜和透射电镜观察其视网膜组织的形态改变,同时检测血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性及循环血中粒细胞表面抗原CD11a、CD11b。结果:(1)黄腐酸钠治疗组视网膜组织光镜下及超微结构变化较病变组大鼠有明显改善,毛细血管基底膜的增厚明显减轻(P<0.01)。(2)治疗组t-PA、PAI-1活性的改变较病变组得以纠正(P<0.01)而接近于正常对照组水平(P<0.05)。基底膜厚度与血浆t-PA活性呈显著负相关。(3)治疗组CD11a、CD11b的表达受到抑制(P<0.05)。结论:黄腐酸钠对DR的进展有一定的抑制作用。此作用可能与维持血浆t-PA、PAI-1平衡而改善纤溶活性,减少白细胞粘附有关。