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目的:研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉硬化发生、发展中所起到的具体作用.方法:高脂饮食8周造成大鼠动脉硬化模型,使用阿司匹林抑制动脉硬化大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和VEGF165两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、CD31表达量.结果:模型组血脂水平与空白对照组有显著差异(P<0.05);硬化动脉内部的新生血管数量:VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组(P<0.05);阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积比值(IA/MA)差异无显著性(P>0.05),但低于单纯模型对照组(P<0.05).结论:仅仅依靠内膜新生血管的数量还不能够完全作为评价动脉硬化发生发展的标准,内膜新生血管的数量可能仅是炎症水平的一种外部表现形式.

作者:宋涛;夏豪;冯莉萍

来源:微循环学杂志 2006 年 16卷 2期

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作者:
宋涛;夏豪;冯莉萍
来源:
微循环学杂志 2006 年 16卷 2期
标签:
内膜新生血管 动脉硬化 炎症 大鼠
目的:研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉硬化发生、发展中所起到的具体作用.方法:高脂饮食8周造成大鼠动脉硬化模型,使用阿司匹林抑制动脉硬化大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和VEGF165两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、CD31表达量.结果:模型组血脂水平与空白对照组有显著差异(P<0.05);硬化动脉内部的新生血管数量:VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组(P<0.05);阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积比值(IA/MA)差异无显著性(P>0.05),但低于单纯模型对照组(P<0.05).结论:仅仅依靠内膜新生血管的数量还不能够完全作为评价动脉硬化发生发展的标准,内膜新生血管的数量可能仅是炎症水平的一种外部表现形式.