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目的 为研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉粥样斑块发生、发展中所起到的具体作用.方法 高脂饮食8周造成大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,然后使用阿司匹林抑制AS大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和血管内皮生长因子165(VEGF165)两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、以及检测CD31表达水平以计算内膜新生血管的数量.结果 模型组的血脂水平高于空白对照组(P<0.05);粥样斑块内部的新生血管数量VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组(P<0.05);阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积的比值(IA/MA)差异无显著性,但高于单纯模型对照组(P<0.05).结论 在用阿司匹林抑制AS模型大鼠基础炎症的情况下,VEGF165和内皮抑素对血管内膜生成的影响无显著差异.

作者:宋涛;冯莉萍;夏豪;江洪

来源:心脏杂志 2006 年 18卷 6期

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作者:
宋涛;冯莉萍;夏豪;江洪
来源:
心脏杂志 2006 年 18卷 6期
标签:
内膜新生血管 粥样斑块 炎症 血管生成抑制剂 血管生成促进剂
目的 为研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉粥样斑块发生、发展中所起到的具体作用.方法 高脂饮食8周造成大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,然后使用阿司匹林抑制AS大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和血管内皮生长因子165(VEGF165)两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、以及检测CD31表达水平以计算内膜新生血管的数量.结果 模型组的血脂水平高于空白对照组(P<0.05);粥样斑块内部的新生血管数量VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组(P<0.05);阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积的比值(IA/MA)差异无显著性,但高于单纯模型对照组(P<0.05).结论 在用阿司匹林抑制AS模型大鼠基础炎症的情况下,VEGF165和内皮抑素对血管内膜生成的影响无显著差异.