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目的:研究糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠模型外周组织胰岛素敏感性的影响并探讨其机制.方法:健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为创伤性脑损伤组、糖预处理组和对照组,每组各12只.采用Feeney自由落体法制备重型颅脑创伤模型.测定各组伤前伤后各时段血糖和血清胰岛素,以IAI公式法计算胰岛素敏感性变化.同期在各采血点时刻取骨骼肌和皮下脂肪组织样本,以RT-PCR法测定其葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4) mRNA的表达量.结果:与对照组比,伴随胰岛素敏感性的下降,创伤性脑损伤组出现相应时刻脂肪组织GLUT4 mRNA表达量降低(分别在伤后24 h和72 h,P<0.01),而骨骼肌组织则无类似变化.与创伤性脑损伤组比较,糖预处理组脂肪组织GLUT4 mRNA表达下降较少(P< 0.05).结论:在重型创伤性脑损伤大鼠模型上存在胰岛素敏感性的暂时性下降即胰岛素抵抗的现象,骨骼肌和脂肪组织在GLUT4转录水平上存在生物学行为的差异,但难以用该变化来解释胰岛素抵抗的发生.糖预处理具有减轻胰岛素抵抗的作用,但其作用位点不在GLUT4 mRNA水平.

作者:朱烈烈;戴慧芳;李永领;陈大庆

来源:温州医学院学报 2013 年 43卷 10期

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作者:
朱烈烈;戴慧芳;李永领;陈大庆
来源:
温州医学院学报 2013 年 43卷 10期
标签:
脑损伤 葡萄糖转运蛋白4 胰岛素抵抗 糖预处理 大鼠 brain injury GLUT4 insulin resistance glyc-predisposal rats
目的:研究糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠模型外周组织胰岛素敏感性的影响并探讨其机制.方法:健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为创伤性脑损伤组、糖预处理组和对照组,每组各12只.采用Feeney自由落体法制备重型颅脑创伤模型.测定各组伤前伤后各时段血糖和血清胰岛素,以IAI公式法计算胰岛素敏感性变化.同期在各采血点时刻取骨骼肌和皮下脂肪组织样本,以RT-PCR法测定其葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4) mRNA的表达量.结果:与对照组比,伴随胰岛素敏感性的下降,创伤性脑损伤组出现相应时刻脂肪组织GLUT4 mRNA表达量降低(分别在伤后24 h和72 h,P<0.01),而骨骼肌组织则无类似变化.与创伤性脑损伤组比较,糖预处理组脂肪组织GLUT4 mRNA表达下降较少(P< 0.05).结论:在重型创伤性脑损伤大鼠模型上存在胰岛素敏感性的暂时性下降即胰岛素抵抗的现象,骨骼肌和脂肪组织在GLUT4转录水平上存在生物学行为的差异,但难以用该变化来解释胰岛素抵抗的发生.糖预处理具有减轻胰岛素抵抗的作用,但其作用位点不在GLUT4 mRNA水平.