目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:采用线拴法构建大脑中动脉缺血再灌注(MCA-IR)模型.将正常SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、MCA-IR模型组(MCA-IR组)、Sal A+MCA-IR组(Sal A组);Sal A组于建模前1周每日腹腔注射1.0、2.5、5.0 mg/kg Sal A.于再灌注后24 h取梗死脑组织用TUNEL法检测脑细胞凋亡,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)和Akt的表达,免疫组织化学法检测海马区胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)的表达.结果:Sal A组海马CA1区细胞凋亡率和MDA含量较MCA-IR组降低,而SOD量较MCA-IR组显著增加(P<0.05),MCA-IR组海马区p-Akt表达较对照组显著下降(P<0.05),而cPLA2较对照组显著增高(P<0.05),1.0、2.5、5.0 mg/kg Sal A预处理后,MCA-IR模型大鼠海马区cPLA2表达显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增加(P<0.05).结论:Sal A降低缺血再灌注损伤后细胞凋亡,起到损伤保护作用,其机制与其降低cPLA2表达,激活Akt信号通路有关.
作者：彭潇；方世记；郑丽云；邱伟文
来源：温州医科大学学报 2017 年 47卷 9期
