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目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)与胃癌血管生成的关系.方法用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织COX-2、VEGF和MVD的表达.结果胃癌组织COX-2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织.COX-2(+)或VEGF(+)组MVD(61.29±14.31;60.07±15.86)均显著高于COX-2(-)或VEGF(-)组(45.38±12.42;43.06±18.91,P<0.05),COX-2、VEGF均为阳性组MVD(62.46±14.34)明显高于两者均阴性组(41.24±13.65,P<0.05)或仅一项阳性组(P<0.05).COX-2、VEGF均与MVD显著正相关(P<0.01),COX-2与VEGF显著正相关(P<0.01).结论 COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质.

作者:李红霞;苌新明;和水祥;宋政军

来源:西安交通大学学报(医学版) 2003 年 24卷 5期

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作者:
李红霞;苌新明;和水祥;宋政军
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2003 年 24卷 5期
标签:
胃癌 环氧化酶-2 血管内皮生长因子 血管生成
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)与胃癌血管生成的关系.方法用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织COX-2、VEGF和MVD的表达.结果胃癌组织COX-2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织.COX-2(+)或VEGF(+)组MVD(61.29±14.31;60.07±15.86)均显著高于COX-2(-)或VEGF(-)组(45.38±12.42;43.06±18.91,P<0.05),COX-2、VEGF均为阳性组MVD(62.46±14.34)明显高于两者均阴性组(41.24±13.65,P<0.05)或仅一项阳性组(P<0.05).COX-2、VEGF均与MVD显著正相关(P<0.01),COX-2与VEGF显著正相关(P<0.01).结论 COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质.