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目的 采用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响.方法 利用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染人胃癌细胞株SGC- 7901中.采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65 mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化.结果 与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65 siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65 mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低.结论 特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力.

作者:王红军;廖新华;崔飞博;魏光兵

来源:西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 4期

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作者:
王红军;廖新华;崔飞博;魏光兵
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 4期
标签:
胃癌 nuclear factor-kappa B(NF-κB) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
目的 采用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响.方法 利用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染人胃癌细胞株SGC- 7901中.采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65 mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化.结果 与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65 siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65 mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低.结论 特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力.