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目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin)对心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9/组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)表达的影响.方法:体外培养乳鼠心脏成纤维细胞(CF),做细胞形态观察和心脏成纤维细胞标志性波形蛋白免疫荧光组化检测,明胶酶谱法测定MMP-9的活性,RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA的表达.结果:AngⅡ增加MMP-9的活性及mRNA的表达(P<0.05),同时TIMP-1的mRNA表达减少(P<0.05),阿托伐他汀在某种程度上可逆转上述变化(P<0.05).结论:Aorvastatin通过对MMP-9/TIMP-1表达的影响作为预防和治疗房颤的重要机制之一.

作者:宋振华;张卫泽;陈永清;马凌;李丹丹;惠玲玲

来源:西北国防医学杂志 2011 年 32卷 2期

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作者:
宋振华;张卫泽;陈永清;马凌;李丹丹;惠玲玲
来源:
西北国防医学杂志 2011 年 32卷 2期
标签:
房颤 阿托伐他汀 心脏成纤维细胞 基质金属蛋白酶-9 组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1
目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin)对心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9/组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)表达的影响.方法:体外培养乳鼠心脏成纤维细胞(CF),做细胞形态观察和心脏成纤维细胞标志性波形蛋白免疫荧光组化检测,明胶酶谱法测定MMP-9的活性,RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA的表达.结果:AngⅡ增加MMP-9的活性及mRNA的表达(P<0.05),同时TIMP-1的mRNA表达减少(P<0.05),阿托伐他汀在某种程度上可逆转上述变化(P<0.05).结论:Aorvastatin通过对MMP-9/TIMP-1表达的影响作为预防和治疗房颤的重要机制之一.