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目的 通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白的改变.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm).8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达.结果 模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01).结论 腹主动脉缩窄犬鼠所致心肌纤维化心肌ATl基因转录与翻译水平发生改变,通过ATl下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化.

作者:焦东东;赵凌杰;蔡辉;赵智明;郭郡浩

来源:西部医学 2010 年 22卷 1期

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作者:
焦东东;赵凌杰;蔡辉;赵智明;郭郡浩
来源:
西部医学 2010 年 22卷 1期
标签:
心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ-1型受体 基因表达
目的 通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白的改变.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm).8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达.结果 模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01).结论 腹主动脉缩窄犬鼠所致心肌纤维化心肌ATl基因转录与翻译水平发生改变,通过ATl下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化.