目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路对宫颈癌的放疗增敏作用.方法:选用LY294002为PI3K阻滞剂.培养PI3K功能活性和AKT磷酸化水平稳定的人宫颈癌HeLa细胞株,皮下注射于BALB/C裸鼠体内,建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型.随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组、单纯放疗组、单纯药物组(LY294002)和联合治疗组(放疗+LY294002).应用Western blotting检测各组AKT磷酸化(phospho-Ser 473 AKT)水平.通过克隆形成实验检测LY294002在体内的放射增敏作用.长期观察肿瘤体积的变化并绘制肿瘤生长曲线.结果:Western blotting显示,联合治疗组的AKT去磷酸化现象最显著.克隆形成实验显示,LY294002与放射治疗对肿瘤细胞生长的抑制在各剂量水平均表现出协同作用(P＜0.05).肿瘤生长曲线表明联合治疗组的肿瘤体积增长最缓慢.结论:PI3K阻滞剂显著增强宫颈癌对放射治疗的敏感性.
作者：刘艺；崔保霞；乔云波；李贞；张友忠；马道新；姜洁；孔北华
来源：现代妇产科进展 2010 年 19卷 4期
