目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据.方法选用健康成年 Wistar大鼠 12只,雌雄不限,按随机法选 9只为实验组 (注射盐酸哌替啶 ), 3只为正常对照组 (注射等量生理盐水 ).应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部.结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构.结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础.
作者：李开明；魏宝强；暴爱丽；张广新；牛丽凤；苏丹；崔增红；何晓明；王玉勤；张昆；邓芷华
来源：中国临床康复 2003 年 7卷 13期
