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目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( hypoxic- ischemia brain damage,HIBD)后海马区血红素氧化酶- 1( heme oxygenase- 1,HO- 1) mRNA和蛋白表达的变化及作用. 方法:7 d龄 SD仔鼠 72只,完全随机分为 HIBD组和假手术对照组.用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区 HO- 1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化. 结果:HIBD组右侧海马 HO- 1mRNA表达 4 h开始升高( 42.8± 6.1, t=25,P< 0.05), 12 h达高峰 (85.7± 6.4), 48 h开始略有下降 (67.7± 6.1), 72 h后 (52.3± 5.2)仍高于对照组 (25.0± 5.1,t=9.2,P< 0.01). HO- 1蛋白的表达与 HO- 1mRNA表达变化规律相一致. 结论:HO- 1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用.

作者:杨年娣;王玲;张红爱

来源:中国临床康复 2003 年 7卷 24期

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作者:
杨年娣;王玲;张红爱
来源:
中国临床康复 2003 年 7卷 24期
标签:
血红素氧化酶 低氧-缺血,脑 大鼠,Sprague-Dawley
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( hypoxic- ischemia brain damage,HIBD)后海马区血红素氧化酶- 1( heme oxygenase- 1,HO- 1) mRNA和蛋白表达的变化及作用. 方法:7 d龄 SD仔鼠 72只,完全随机分为 HIBD组和假手术对照组.用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区 HO- 1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化. 结果:HIBD组右侧海马 HO- 1mRNA表达 4 h开始升高( 42.8± 6.1, t=25,P< 0.05), 12 h达高峰 (85.7± 6.4), 48 h开始略有下降 (67.7± 6.1), 72 h后 (52.3± 5.2)仍高于对照组 (25.0± 5.1,t=9.2,P< 0.01). HO- 1蛋白的表达与 HO- 1mRNA表达变化规律相一致. 结论:HO- 1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用.