目的:观察淀粉样β蛋白对大鼠脑肌醇1,4,5-三磷酸含量的影响,通过磷脂酰肌醇代谢的变化,进一步探讨淀粉样β蛋白的神经毒性机制,方法:实验于2004-04/09在中国医科大学药理学及生理学实验室进行,取Wistar成年雄性大鼠10只,随机分为模型组和生理盐水两组各5只.模型组双侧脑室各注射淀粉样β蛋白1～42 5 μL(各30 nmol);生理盐水组注射5 μL的生理盐水.所有大鼠常规方法饲养1周后麻醉状态下处死取脑皮质,测定两组大鼠脑组织肌醇1,4,5-三磷酸含量基础值,并观察M受体激动剂卡巴胆碱(1 mmol/L)及KCl(40mmol/L)对肌醇1,4,5-三磷酸生物合成的影响.结果:10只大鼠均进入进入结果分析.①模型组大鼠脑组织基础肌醇1,4,5-三磷酸含量显著低于生理盐水组[(6.7±2.2),(12.0±1.4)nmol/g,P＜0.01].②脑组织经1 mmol/L卡巴胆碱作用后肌醇1,4,5-三磷酸的产生两组均增加,120s时达高峰,但模型组明显低于对照组(P=0.00 788).③40mmol/L KCl作用后两组大鼠脑组织肌醇1,4,5-三磷酸的产生均增加,30 s时达高峰,但模型组明显低于对照组(P=0.000 324).结论:①淀粉样β蛋白降低基础肌醇1,4,5-三磷酸的含量,并能抑制卡巴胆碱及KCI诱发的肌醇1,4,5-三磷酸的生物合成.②淀粉样β蛋白抑制肌醇1,4,5-三磷酸的合成与损害G蛋白-磷脂酶C偶联和
作者：曹云鹏；聂莹雪
来源：中国临床康复 2005 年 9卷 28期
