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目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体蛋白表达的影响.方法通过对RASMC的分离、培养和鉴定,应用蛋白和核酸杂交技术分别检测TNF-α作用后RASMC中Ⅰ型IP3受体蛋白和Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况,同时测定Ⅰ型IP3受体mRNA的半衰期.结果 TNF-α能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体蛋白的表达,且两者呈剂量依赖关系;TNF-α能促进Ⅰ型IP3受体mRNA的表达,同时使受体蛋白合成增加;而TNF-α对Ⅰ型IP3受体mRNA的影响不是抑制mRNA的降解,而是使其表达增加.结论 TNF-α可能作用于Ⅰ型IP3受体mRNA的基因启动子,使其合成增加,由此导致Ⅰ型IP3受体蛋白表达增加,诱导RASMC内储备的Ca2+ 释放至细胞浆,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,从而导致肾功能异常.

作者:王静艳;孙锦春;吕飒;刘沛

来源:中华内科杂志 2002 年 41卷 2期

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作者:
王静艳;孙锦春;吕飒;刘沛
来源:
中华内科杂志 2002 年 41卷 2期
标签:
肿瘤坏死因子 肌醇1,4,5-三磷酸 平滑肌细胞
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体蛋白表达的影响.方法通过对RASMC的分离、培养和鉴定,应用蛋白和核酸杂交技术分别检测TNF-α作用后RASMC中Ⅰ型IP3受体蛋白和Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况,同时测定Ⅰ型IP3受体mRNA的半衰期.结果 TNF-α能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体蛋白的表达,且两者呈剂量依赖关系;TNF-α能促进Ⅰ型IP3受体mRNA的表达,同时使受体蛋白合成增加;而TNF-α对Ⅰ型IP3受体mRNA的影响不是抑制mRNA的降解,而是使其表达增加.结论 TNF-α可能作用于Ⅰ型IP3受体mRNA的基因启动子,使其合成增加,由此导致Ⅰ型IP3受体蛋白表达增加,诱导RASMC内储备的Ca2+ 释放至细胞浆,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,从而导致肾功能异常.