背景：前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用，然而其潜在机制尚未明确。<br> 目的：观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。<br> 方法：转睫状神经生长因子成肌细胞预处理接种后，在成骨诱导剂诱导下，检测空白血清、骨碎补总黄酮含药血清及加入p38 MAPK抑制剂SB203580各组碱性磷酸酶比活性变化，RT-PCR检测成骨相关基因核结合因子a1和碱性磷酸酶mRNA表达的差异，并采用Western-blotting技术定量分析加入p38 MAPK抑制剂后成骨相关蛋白核结合因子a1和碱性磷酸酶蛋白表达情况的变化，进行统计学分析。<br> 结果与结论：①RT-PCR检测结果均显示骨碎补总黄酮血清组的成骨相关因子核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶mRNA表达最高，加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶 mRNA表达明显下调；②Western-blot检测加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶mRNA蛋白水平明显下降；③结果说明，p38 MAPK抑制剂可以下调骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨相关基因表达及蛋白水平，骨碎补总黄酮可能通过激活p38 MAPK信号通路促进睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化。
作者：张力；徐勃兴；李杰；王伟
来源：中国组织工程研究 2016 年 20卷 51期
