背景:糖尿病将导致大脑海马损伤并诱发认知功能障碍,其中氧化应激和神经营养因子表达减少是糖尿病致海马损伤的主要机制.长期规律运动对糖尿病海马损伤有积极干预作用,但相关机制仍需进一步研究.目的:观察有氧和抗阻运动对2型糖尿病大鼠海马抗氧化应激指标热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1以及脑源性神经营养因子表达的影响.方法:高脂高糖饲料喂养8周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠;造模结束后,2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静对照组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组(n=7).对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组(n=7).对照组各组继续普通饲料喂养,糖尿病各组继续高脂高糖饲料喂养.各运动组分别进行8周有氧或抗阻运动干预,8周运动干预结束后,检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数;苏木精-伊红染色观察大脑海马结构变化;检测大鼠脑组织氧化应激指标丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性;Western blot检测海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平.结果 与结论:①8周运动干预结束后,与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.01);大鼠海马表现出锥体细胞层数减少、
作者：税晓平；李春莹；李明娟；李顺昌；孙君志；苏全生
来源：中国组织工程研究 2023 年 27卷 2期
