目的:研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c-fos、c-jun的表达,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制.方法:分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,收集生后30 d时仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性.免疫组织化学S-P法染色,观察生后30 d时低碘组、甲状腺功能减退组(甲减组)及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c-jun表达情况并进行图像分析.结果:生后30 d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组,而胞膜PKC活性稍高于对照组,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.41±0.12,1.19±0.14)较对照组(0.65±0.09)升高,差异有统计学意义(P＜0.01).生后30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c-fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P＜0.01),提示其表达水平明显降低.结论:碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c-fos、c-jun表达,进而影响神经系统及智力发育,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一.
作者：殷洪博；王萍；陈新秋；董新；刘万洋；陈杰
来源：现代预防医学 2005 年 32卷 3期
