目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性.结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min·mg)略低于对照组(36.775 8±15.711 3)pmol/(min·mg);而胞膜PKC活性(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)稍高于对照组(20.5598±6.3121)pmol/(min·mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.1871±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)较对照组升高(0.649 3±0.294 3),差异有统计学意义(P＜0.01).结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一.
作者：殷洪博；刘长晟；王萍；陈新秋；刘万洋；董静；陈杰；吴泽明
来源：中国公共卫生 2005 年 21卷 10期
