目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据.方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化.结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.676 4±5.431 4),(20.013 9±3.302 8)ms;后(21.441 4±4.2231),(20.859 8±3.220 7)ms,均明显高于相应的对照组(17.464 3±2.624 2),(16.746 7±2.628 3)ms(P＜0.05).低碘组HFS(1.888 5±0.641 8)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.029 1±0.355 3),(1.983 6±0.569 8)mV,均明显低于相应对照组(2.406 4±0.464 5)、(3.161 0±1.0844)mV(P＜0.05).各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P＜0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P＜0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD.结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导.

作者：刘连杰；殷洪博；王萍；陈新秋；刘万洋；董静；陈杰；刘丽杰

来源：中国公共卫生 2005 年 21卷 6期