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目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础.方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只).实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使用不同剂量给予β-氨基丙腈(BAPN)饮水28d和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下灌泵24h;对照组正常饮水28d.每7天测量一次体质量,观察体质量改变;第28天处死存活裸鼠,观察血管直观变化,使用HE和EVG染色观察形态学改变,并计算各组AD形成率及破裂率.结果:对照组无AD形成,实验组部分小鼠可见明显的主动脉扩张及壁内血肿,血管可见内膜撕裂、血细胞进入管壁,弹力纤维紊乱或断裂,证实形成AD.实验A、B、C、D组形成率分别为50%、90%、70%及80%,破裂率分别为41.67%、80%、20%及70%.结论:成功构建简单、方便的主动脉夹层免疫缺陷动物模型,并形成不同的形成、破裂率,以适应不同研究方案.

作者:刘璐鑫;王春筱;王绿娅;杜杰

来源:心肺血管病杂志 2017 年 36卷 4期

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作者:
刘璐鑫;王春筱;王绿娅;杜杰
来源:
心肺血管病杂志 2017 年 36卷 4期
标签:
主动脉夹层 免疫缺陷动物 β-氨基丙腈 血管紧张素Ⅱ 动物模型 Aortic dissection Immunodeficiency β-aminopropionitrile Angiotensin Ⅱ Animal models
目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础.方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只).实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使用不同剂量给予β-氨基丙腈(BAPN)饮水28d和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下灌泵24h;对照组正常饮水28d.每7天测量一次体质量,观察体质量改变;第28天处死存活裸鼠,观察血管直观变化,使用HE和EVG染色观察形态学改变,并计算各组AD形成率及破裂率.结果:对照组无AD形成,实验组部分小鼠可见明显的主动脉扩张及壁内血肿,血管可见内膜撕裂、血细胞进入管壁,弹力纤维紊乱或断裂,证实形成AD.实验A、B、C、D组形成率分别为50%、90%、70%及80%,破裂率分别为41.67%、80%、20%及70%.结论:成功构建简单、方便的主动脉夹层免疫缺陷动物模型,并形成不同的形成、破裂率,以适应不同研究方案.