目的:探讨白藜芦醇是否通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路参与对肠缺血再灌注继发肺损伤的保护.方法:健康成年,SD大鼠,36只,随机分为正常对照组(C组,n=12)、缺血再灌注组(IR组,n=12),缺血再灌注+白藜芦醇预处理组(IRR组,n=12).通过肠系膜动脉夹闭缺血45min后再开放再灌注4h复制大鼠小肠缺血再灌注继发肺损伤模型.计算肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学变化,ELASIA法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,检测肺组织中磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)表达量.结果:病理切片可见IR组肺湿干比增加,组织染色可见肺泡上皮细胞肿胀,肺泡壁增宽,肺间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎症细胞、红细胞和蛋白渗出明显增多.炎性因子(TNF-α,IL-6)表达增加,p38MAPK表达增加.用白藜芦醇预处理后,W/D比IR组减少,肺损伤程度较IR组减轻,p38表达较IR组减少.结论:白藜芦醇可能通过p38MAPK通路参与保护肠缺血再灌注造成的肺损伤.
作者：王晓光；李戈辉；齐晓非
来源：心肺血管病杂志 2018 年 37卷 5期
