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目的 探讨雄激素受体剪接变异体7(androgen receptor splice variant-7,AR-V7)对前列腺癌(PCA)细胞的生长作用及与PI3K/AKT信号通路的相关性.方法 构建pIRES2-EGFP-AR-V7重组质粒并转染人PCA细胞(prostate cancer-3,PC-3)为AR-V7重组载体组,用pIRES2-EGFP空载质粒转染PC-3为空载对照组,正常培养的PC-3为空白对照组,应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(western blot,WB)验证AR-V7基因及蛋白表达水平.用CCK-8细胞计数法及流式细胞仪比较各组细胞的增殖及凋亡差异,用qRT-PCR比较组间Akt、mTOR基因表达水平,用WB比较组间Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的蛋白表达水平.结果 AR-V7重组载体组AR-V7基因及蛋白表达水平明显高于空载对照组和空白对照组(P<0.05).AR-V7重组载体组细胞增殖活性明显高于空载对照组和空白对照组(P<0.01).各组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),各组Akt、mTOR基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).AR-V7重组载体组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显低于空载对照组和空白对照组(P<0.05).结论 AR-V7对前列腺癌细胞增殖有促进作用,对Akt、mTOR基因及蛋白表达无影响,但可以抑制p-Akt及p-mTOR蛋白表达.

作者:艾孜麦提·阿不都热合曼;马东升;安恒庆

来源:新疆医科大学学报 2021 年 44卷 7期

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作者:
艾孜麦提·阿不都热合曼;马东升;安恒庆
来源:
新疆医科大学学报 2021 年 44卷 7期
标签:
前列腺癌 雄激素受体 信号通路
目的 探讨雄激素受体剪接变异体7(androgen receptor splice variant-7,AR-V7)对前列腺癌(PCA)细胞的生长作用及与PI3K/AKT信号通路的相关性.方法 构建pIRES2-EGFP-AR-V7重组质粒并转染人PCA细胞(prostate cancer-3,PC-3)为AR-V7重组载体组,用pIRES2-EGFP空载质粒转染PC-3为空载对照组,正常培养的PC-3为空白对照组,应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(western blot,WB)验证AR-V7基因及蛋白表达水平.用CCK-8细胞计数法及流式细胞仪比较各组细胞的增殖及凋亡差异,用qRT-PCR比较组间Akt、mTOR基因表达水平,用WB比较组间Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的蛋白表达水平.结果 AR-V7重组载体组AR-V7基因及蛋白表达水平明显高于空载对照组和空白对照组(P<0.05).AR-V7重组载体组细胞增殖活性明显高于空载对照组和空白对照组(P<0.01).各组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),各组Akt、mTOR基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).AR-V7重组载体组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显低于空载对照组和空白对照组(P<0.05).结论 AR-V7对前列腺癌细胞增殖有促进作用,对Akt、mTOR基因及蛋白表达无影响,但可以抑制p-Akt及p-mTOR蛋白表达.