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目的 探讨各因素导致的AKI患者行连续性CRRT抑制AngⅡ途径对PDGF表达的影响及意义.方法 选取2016年2月~2020年5月医院肾脏内科收治的AKI患者68例作为研究组,另选择肾功能正常的肾小球微小病变患者56例作为对照组,AKI患者采用CRRT方案(CVVH模式),评估CRRT对SCr、BUN、ALT、AST、Hb、Na+、K+、Ca2+的治疗性影响,并且分别于CRRT治疗前、治疗后12 h和24h检测AngⅡ、PDGF的表达变化,随后根据PDGF水平与多因素进行相关性分析.此外,经过40 w随访,对各组患者采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估近期预后情况.结果 基线资料提示:AKI组的SCr、BUN、AST、Na+、K冰平较对照组升高;Hb、Ca2水平降低(P<0.05).AKI组经CRRT治疗后的SCr、BUN、Na+、K+水平降低;Hb、Ca2水平升高(P<0.05).随CRRT治疗时间延长,AKI组的AngⅡ、PDGF表达水平显著下降(P<0.05).结合Kaplan-Meier法生存分析提示AKI组患者经CRRT治疗后与对照组相比仍存在生存差异.结论 随CRRT治疗时间延长可显著抑制AngⅡ途径,降低PDGF的表达水平,并显著改善AKI组患者预后.

作者:高冬梅;赵艺欣;肖枫林;玄方;于海;张志勇;李明旭

来源:西南国防医药 2021 年 31卷 5期

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作者:
高冬梅;赵艺欣;肖枫林;玄方;于海;张志勇;李明旭
来源:
西南国防医药 2021 年 31卷 5期
标签:
急性肾损伤 连续性肾替代治疗 血小板源性生长因子 血管紧张素Ⅱ
目的 探讨各因素导致的AKI患者行连续性CRRT抑制AngⅡ途径对PDGF表达的影响及意义.方法 选取2016年2月~2020年5月医院肾脏内科收治的AKI患者68例作为研究组,另选择肾功能正常的肾小球微小病变患者56例作为对照组,AKI患者采用CRRT方案(CVVH模式),评估CRRT对SCr、BUN、ALT、AST、Hb、Na+、K+、Ca2+的治疗性影响,并且分别于CRRT治疗前、治疗后12 h和24h检测AngⅡ、PDGF的表达变化,随后根据PDGF水平与多因素进行相关性分析.此外,经过40 w随访,对各组患者采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估近期预后情况.结果 基线资料提示:AKI组的SCr、BUN、AST、Na+、K冰平较对照组升高;Hb、Ca2水平降低(P<0.05).AKI组经CRRT治疗后的SCr、BUN、Na+、K+水平降低;Hb、Ca2水平升高(P<0.05).随CRRT治疗时间延长,AKI组的AngⅡ、PDGF表达水平显著下降(P<0.05).结合Kaplan-Meier法生存分析提示AKI组患者经CRRT治疗后与对照组相比仍存在生存差异.结论 随CRRT治疗时间延长可显著抑制AngⅡ途径,降低PDGF的表达水平,并显著改善AKI组患者预后.