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目的 观察先天性膈疝(CDH)动物模型胎肺血管的超微结构变化,并结合大体组织及显微形态学检查探讨其在CDH发病机制中的作用.方法 将SD大鼠4只配种后随机分成对照组和模型组.妊娠第9.5天以Nitrofen诱导建立大鼠CDH动物模型,第21天剖宫取出胎鼠及其肺进行HE、弹力纤维染色,观察分析图像,并用电镜观察腺泡内动脉(IAPA)超微结构.结果 模型组胎肺小动脉结构发生明显的重构,肌型动脉(MA)管壁中膜增厚(P<0.ol),IAPA水平MA及部分肌型动脉(PMA)的比例升高(P<0.01),非肌型动脉(NMA)的比例降低(P<0.01).电镜观察发现肺泡水平NMA肌化,IAPA内皮细胞增生变性,血管壁平滑肌细胞呈增殖型表现,小动脉管壁弹力膜厚薄不均匀,连续性差,管壁结构破坏.结论 IAPA平滑肌细胞增殖、动脉肌化及管壁破坏是CDH肺血管重构的主要超微结构变化,是CDH肺动脉高压形成的病理基础之一.

作者:王元祥;刘文英;林涵;唐耘熳;徐畅;位永娟;吉毅

来源:中华小儿外科杂志 2008 年 29卷 6期

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作者:
王元祥;刘文英;林涵;唐耘熳;徐畅;位永娟;吉毅
来源:
中华小儿外科杂志 2008 年 29卷 6期
标签:
疝,横膈 肺疾病,先天性 模型,动物 Hernia,diaphragmatic Lung diseases,congenital Models,animal
目的 观察先天性膈疝(CDH)动物模型胎肺血管的超微结构变化,并结合大体组织及显微形态学检查探讨其在CDH发病机制中的作用.方法 将SD大鼠4只配种后随机分成对照组和模型组.妊娠第9.5天以Nitrofen诱导建立大鼠CDH动物模型,第21天剖宫取出胎鼠及其肺进行HE、弹力纤维染色,观察分析图像,并用电镜观察腺泡内动脉(IAPA)超微结构.结果 模型组胎肺小动脉结构发生明显的重构,肌型动脉(MA)管壁中膜增厚(P<0.ol),IAPA水平MA及部分肌型动脉(PMA)的比例升高(P<0.01),非肌型动脉(NMA)的比例降低(P<0.01).电镜观察发现肺泡水平NMA肌化,IAPA内皮细胞增生变性,血管壁平滑肌细胞呈增殖型表现,小动脉管壁弹力膜厚薄不均匀,连续性差,管壁结构破坏.结论 IAPA平滑肌细胞增殖、动脉肌化及管壁破坏是CDH肺血管重构的主要超微结构变化,是CDH肺动脉高压形成的病理基础之一.