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目的:研究LXR激动剂除调控脂质代谢以外的其它抗动脉粥样硬化机制.方法:以高脂饲养ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化模型,分为对照组、国产LXR激动剂MHEC干预组和国外LXR激动剂T-0901317干预组(10 mg/kg·d),每组6只小鼠,灌胃6周,用免疫组化SP法检测主动脉壁中诱导型一氧化合成酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白的表达.结果:两种LXR激动剂均明显抑制了动脉粥样硬化病变中iNOS的表达(P<0.01),同时促进了血管eNOS的表达(P<0.01).结论:LXR激动剂可能通过抑制炎症反应和保护、改善内皮功能等调脂以外的途径发挥其抑制动脉粥样硬化作用.

作者:颜伟;胡厚源;卢才义;周向东

来源:心血管康复医学杂志 2007 年 16卷 2期

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作者:
颜伟;胡厚源;卢才义;周向东
来源:
心血管康复医学杂志 2007 年 16卷 2期
标签:
受体 动脉硬化 基因敲除小鼠
目的:研究LXR激动剂除调控脂质代谢以外的其它抗动脉粥样硬化机制.方法:以高脂饲养ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化模型,分为对照组、国产LXR激动剂MHEC干预组和国外LXR激动剂T-0901317干预组(10 mg/kg·d),每组6只小鼠,灌胃6周,用免疫组化SP法检测主动脉壁中诱导型一氧化合成酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白的表达.结果:两种LXR激动剂均明显抑制了动脉粥样硬化病变中iNOS的表达(P<0.01),同时促进了血管eNOS的表达(P<0.01).结论:LXR激动剂可能通过抑制炎症反应和保护、改善内皮功能等调脂以外的途径发挥其抑制动脉粥样硬化作用.