目的：通过研究心肌缺血/再灌注时结构型一氧化氮合酶（ constitutive nitric oxide synthase ，cNOS）活性的变化及cNOS活性与P38激活的关系，来揭示心肌缺血/再灌注损伤中cNOS所发挥的作用。方法实验分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血给溶剂组和缺血给药组。采用NOS试剂盒检测cNOS活性，生物素转化法检测P38巯基亚硝基化，免疫印迹检测P38磷酸化水平。结果心肌缺血/再灌注时cNOS活性显著增加，同时P38巯基亚硝基化和磷酸化水平均显著升高。内皮型一氧化氮合酶（ endothelial nitric oxide synthase ，eNOS）和神经型一氧化氮合酶（ neuronal nitric oxide synthase ，nNOS）抑制剂则阻止缺血/再灌注引起的P38巯基亚硝基化和磷酸化水平升高。结论心肌缺血/再灌注中cNOS活性增强，大量产生的NO使P38巯基亚硝基化并活化，从而介导心肌凋亡。
作者：王飞
来源：徐州医学院学报 2014 年 9期
