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目的在证实泡沫细胞有过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的基础上,探讨其配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响.方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予oxLDL进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用RT-PCR检测PPARα基因表达;PPARα配体氯贝丁酯(50 μmol/L)干预后用ELISA法测定泡沫细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9浓度,Gelatin Zymography测定MMPs活性.结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其PPARα基因表达无显著变化;氯贝丁酯可显著抑制泡沫细胞IL-6、TNF-α(P<0.05)、MMP-9(P<0.01)的分泌,抑制MMP-9的活性,对MMP-2的分泌和活性无影响.结论PPARα配体抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治粥样硬化有利.

作者:张俊峰;葛恒;郭炳诗;邵琴;王长谦

来源:心脏杂志 2006 年 18卷 3期

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作者:
张俊峰;葛恒;郭炳诗;邵琴;王长谦
来源:
心脏杂志 2006 年 18卷 3期
标签:
过氧化物酶体增殖物激活受体 配体 泡沫细胞 炎性因子 动脉粥样硬化
目的在证实泡沫细胞有过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的基础上,探讨其配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响.方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予oxLDL进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用RT-PCR检测PPARα基因表达;PPARα配体氯贝丁酯(50 μmol/L)干预后用ELISA法测定泡沫细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9浓度,Gelatin Zymography测定MMPs活性.结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其PPARα基因表达无显著变化;氯贝丁酯可显著抑制泡沫细胞IL-6、TNF-α(P<0.05)、MMP-9(P<0.01)的分泌,抑制MMP-9的活性,对MMP-2的分泌和活性无影响.结论PPARα配体抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治粥样硬化有利.