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目的 研究硒、锌对β淀粉样蛋白(Aβ 25-35)诱导胚鼠神经元细胞神经毒性的保护作用.方法 将胚鼠神经元细胞用10mol/L Aβ 25-35处理,建立体外老年痴呆模型.采用细胞形态学方法、噻唑蓝比色法(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)检测法、微量丙二醛(MDA)检测法、过氧化氢(H2O2)含量检测法、一氧化氮(NO)含量检测法、蛋白印迹法检测糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、磷酸化Tau蛋白(ph-Tau)水平.结果 Aβ 25-35损伤组与对照组比较MTT代谢率下降,LDH释放量增多,MDA含量增高,H2O2含量增高,NO含量增高,GSK-3β、ph-Tau水平增高,硒、锌和硒锌联合处理组均不同程度地减少Aβ 25-35的细胞毒性,硒保护作用差异显著.结论 微量元素硒、锌对Aβ25-35处理胚鼠神经元细胞损伤和毒性具有一定的保护作用,硒比锌的保护效果好.

作者:徐翠;许妍姬

来源:营养学报 2015 年 37卷 6期

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作者:
徐翠;许妍姬
来源:
营养学报 2015 年 37卷 6期
标签:
氧化应激 Aβ25-35 硒、锌 细胞毒性 oxidative stress Aβ25-35 selenium, zinc cytotoxicity
目的 研究硒、锌对β淀粉样蛋白(Aβ 25-35)诱导胚鼠神经元细胞神经毒性的保护作用.方法 将胚鼠神经元细胞用10mol/L Aβ 25-35处理,建立体外老年痴呆模型.采用细胞形态学方法、噻唑蓝比色法(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)检测法、微量丙二醛(MDA)检测法、过氧化氢(H2O2)含量检测法、一氧化氮(NO)含量检测法、蛋白印迹法检测糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、磷酸化Tau蛋白(ph-Tau)水平.结果 Aβ 25-35损伤组与对照组比较MTT代谢率下降,LDH释放量增多,MDA含量增高,H2O2含量增高,NO含量增高,GSK-3β、ph-Tau水平增高,硒、锌和硒锌联合处理组均不同程度地减少Aβ 25-35的细胞毒性,硒保护作用差异显著.结论 微量元素硒、锌对Aβ25-35处理胚鼠神经元细胞损伤和毒性具有一定的保护作用,硒比锌的保护效果好.