目的 通过研究老年性上睑下垂提上睑肌腱膜的病理结构的改变,探讨老年性上睑下垂的发病机制.方法 选自我科2011年6月至2013年6月就诊的老年性上睑下垂患者30例,根据下垂量分为轻度、中度、重度,将提上睑肌缩短手术中取得的提上睑肌腱膜组织,进行HE染色、弹性蛋白(Elastin)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9免疫组织化学染色检查,并行透射电镜超微结构观察.结果 术中可见患眼提上睑肌腱膜变长、变薄,有的出现裂孔,部分或全部从睑板表面断裂,有的出现脂肪样变性;HE染色可见患眼提上睑肌肌浆内出现大量脂肪样变性;免疫组织化学染色结果示Elastin含量下降,与下垂程度呈负相关(r=-2.782,P=0.002),MMP-9的含量增加,与下垂程度呈正相关(r =4.376,P=0.030);透射电镜显示成纤维细胞的细胞膜局部有缺损、外形不规则,胞质肿胀,内质网扩张、脱颗粒,胶原纤维周围可见脂滴.结论 老年性上睑下垂的提上睑肌腱膜变薄或破裂,脂肪样变和肌纤维萎缩,Elastin含量下降,胶原纤维分裂,呈现退化改变.
作者：庞润晖；白萍；苗杰；肖丽；史俊虎；李军
来源：眼科新进展 2015 年 35卷 1期
