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在糖尿病视网膜病变(DR)的早期,分子水平的变化往往早于视网膜微血管的变化.慢性高糖环境下,氧化应激、表观遗传学改变等机制所引起的视网膜线粒体DNA(mtDNA)损伤,影响mtDNA编码基因的转录过程,电子运输链受损,导致自由基产生的恶性循环,加速了视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞的凋亡,导致视网膜微循环功能障碍,引起DR.本文将分别从表观遗传学改变、氧化应激、复制与修复系统受损、基因突变等方面进行综述,以阐述有关视网膜mtDNA损伤在DR发病机制中的研究进展.

作者:侯小玉;接传红;王建伟;刘自强;邓宇;李媛媛;蔡文静

来源:眼科新进展 2023 年 43卷 12期

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作者:
侯小玉;接传红;王建伟;刘自强;邓宇;李媛媛;蔡文静
来源:
眼科新进展 2023 年 43卷 12期
标签:
糖尿病视网膜病变 线粒体DNA DNA甲基化 氧化应激 基因突变 diabetic retinopathy mitochondrial DNA DNA methylation oxidative stress gene mutation
在糖尿病视网膜病变(DR)的早期,分子水平的变化往往早于视网膜微血管的变化.慢性高糖环境下,氧化应激、表观遗传学改变等机制所引起的视网膜线粒体DNA(mtDNA)损伤,影响mtDNA编码基因的转录过程,电子运输链受损,导致自由基产生的恶性循环,加速了视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞的凋亡,导致视网膜微循环功能障碍,引起DR.本文将分别从表观遗传学改变、氧化应激、复制与修复系统受损、基因突变等方面进行综述,以阐述有关视网膜mtDNA损伤在DR发病机制中的研究进展.