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目的 探讨自噬效应在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)继发性耐药中的作用及机制.方法 选取经病理证实肺腺癌患者98例,均行EGFR-TKI治疗,其中敏感患者49例(EGFR-TKI敏感组),获得性耐药患者49例(EGFR-TKI耐药组),采用免疫组织化学、逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测mTOR、Beclin-1和LC3的表达情况.结果 免疫组织化学检测结果显示,EGFR-TKI耐药组肿瘤组织中Beclin-1和LC3阳性表达率明显低于EGFR-TKI敏感组[24.49

作者:王军华;李国平;岳麓;姚如永;梁军

来源:中国医师进修杂志 2017 年 40卷 10期

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作者:
王军华;李国平;岳麓;姚如永;梁军
来源:
中国医师进修杂志 2017 年 40卷 10期
标签:
癌,非小细胞肺 抗药性,肿瘤 自噬 受体,表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 Carcinoma,non-small-cell lung Drug resistance neoplasm Autophagy Receptor,epidermal growth factor Tyrosine kinase inhibitor
目的 探讨自噬效应在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)继发性耐药中的作用及机制.方法 选取经病理证实肺腺癌患者98例,均行EGFR-TKI治疗,其中敏感患者49例(EGFR-TKI敏感组),获得性耐药患者49例(EGFR-TKI耐药组),采用免疫组织化学、逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测mTOR、Beclin-1和LC3的表达情况.结果 免疫组织化学检测结果显示,EGFR-TKI耐药组肿瘤组织中Beclin-1和LC3阳性表达率明显低于EGFR-TKI敏感组[24.49