目的：17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注，文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元，随机分为3组：对照组（给予等体积20％脂肪乳），丙泊酚组（500μmol／L丙泊酚），丙泊酚＋17β雌二醇组（500μmol／L丙泊酚，0．1μmol／L 17β雌二醇）。药物处理12 h后，在光镜下观察各组神经元的形态变化，MTT法检测神经元存活率的变化，流式细胞仪检测神经元的调亡，罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较，丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少，胞体立体感消失，细胞轮廓不清，神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较，丙泊酚＋17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[（52．3±5．2）％、（59．1±5．3）％]较对照组[（99．9±3．6）％、（99．6±5．8）％]、丙泊酚＋17β雌二醇组[（90．1±7．2）％、（89．2±7．1）％]均显著下降（P＜0．01）。丙泊酚组神经元凋亡率[（43．4±4．6）％]较对照组[（3．1±0．2）％]、丙泊酚＋17β雌二醇组[（22．3±3．2）％]均显著增加（P＜0．01）。结论17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。
作者：李建立；尹德云；王蕴欣；庞鑫鑫；吴红海；侯艳宁
来源：医学研究生学报 2015 年 9期
