目的 探讨脂氧素A4抑制急性坏死性胰腺炎诱发SIRS的机制.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、ANP组和脂氧素A4(LXA4)干预组,分别采用等量生理盐水、LXA4(0.1 mg/kg)间隔8h经阴茎背静脉注射,并分别于4、12、24h每组活杀8只大鼠,测定胰腺组织Schmidt病理评分、NF - KB、ICAM -1的表达水平.结果 (1)与假手术组比较,胰腺炎组、LXA4干预组的Schmidt胰腺病理评分有显著升高(P＜0.01)；LXA4干预组Schmidt胰腺病理评分在12、24h较胰腺炎组低(P＜0.05).(2)假手术组ICAM -1表达阴性,胰腺炎组、LXA4干预组随着病变进展,其反映ICAM -1表达相对强度的累积光密度值(IOD)逐渐上升(P＜0.01)；在4、12、24h等3个时点,LXA4干预组的IOD值较比SAP组均有显著下降(P＜0.01).(3)假手术组NF - κB P65蛋白阴性；ANP组NF - κB胞核阳性表达率为59.1％ (13/22),显著高于LXA4干预组的4.3％( 1/23),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 (1 )LXA4在ANP诱发SIRS过程中确能抑制ICAM -1的表达.(2)LXA4抑制ANP诱发SIRS可能是通过抑制NF - κB的细胞信号传导途径来实现的.
作者：孙洪伟；汪茂名；张涛；陈必成；施红旗；周蒙滔；张启瑜
来源：医学研究杂志 2012 年 41卷 3期
