目的 观察脂氧素A4 (LXA4)对大鼠急性肝衰竭的保护作用并初步探讨其机制.方法 采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝衰竭动物模型.30只大鼠随机分为四组:正常组、模型组、脂氧素组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组.肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;自动生化仪检测肝功能;ELISA法检测血清TNF-a及IL-6水平;免疫组化法检测肝组织核因子κB(NF-κB)表达.结果 大鼠急性肝衰竭时,肝组织炎症坏死明显,肝脏转氨酶明显升高,血清IL-6及TNF-a水平显著升高,肝组织 NF-κB表达明显增强;脂氧素组及PDTC组组织学改变均明显好转,肝脏转氨酶、细胞因子及NF-κB表达明显下降(与模型组比较,P<0.01,);脂氧素组及PDTC组比较,上述指标之间P<0.01.结论 LXA4对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用,这种保护作用部分是通过阻断肝组织NF-κB活化,减少促炎细胞因子的释放来实现的.
作者：姜雪强；邹小静；田德英
来源：中国组织化学与细胞化学杂志 2010 年 19卷 6期
