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目的 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necro-sis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道6.2亚基(inwardly rectified potassium channel6.2,Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK) 1/2的表达水平.结果 冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05).结论 线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起

作者:谢玉霞;姜海兵;杨洁;张静;梁铖;刘文宁

来源:医学研究杂志 2020 年 49卷 3期

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作者:
谢玉霞;姜海兵;杨洁;张静;梁铖;刘文宁
来源:
医学研究杂志 2020 年 49卷 3期
标签:
冠心病 线粒体 ATP敏感性钾离子通道开放剂 凋亡 机制
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necro-sis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道6.2亚基(inwardly rectified potassium channel6.2,Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK) 1/2的表达水平.结果 冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05).结论 线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起