目的 探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制.方法 选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只.利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]mRNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率.采用SPSS 22.0软件进行数据处理.组间比较采用方差分析或者t检验.结果 与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100.21±12.33)×103 vs(120.43±10.33)×103 IU]与VEGF[(163.31±9.33)×103 vs(181.33±11.13)×103 IU]mRNA转录水平、FGF-2[(0.69±0.33)vs(1.32±0.33)与VEGF[(0.68±0.33)vs(1.20±0.13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49.32±3.51)vs(156.12±10.18)U/L]表达均显著降低(P<0.05).与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30.32±3.48)％vs(66.12±3.23)％],而荧光强度显著增加[(780.12±9.20)vs(220.24±6.15),P<0.05].结论 mitoKATP通

作者：孙朝阳；周坤；马翔

来源：中华老年多器官疾病杂志 2019 年 18卷 2期