阿尔茨海默病(AD)以老年斑、神经原纤维缠结及显著的突触丢失、脑萎缩和神经元细胞死亡等为特征性病理改变.AD病因及发病机制复杂,目前尚缺乏有效的治疗手段,对AD分子病理机制的探索可能有助于发现新的治疗靶点.髓样细胞触发受体2(TREM2)的基因变异可增加AD的发病风险,小胶质细胞和巨噬细胞中TREM2的缺失会导致凋亡神经元、细胞废物、细菌产物等的吞噬减少,其表达增加会导致上述物质的吞噬增加;TREM2的拷贝数变异可导致TREM2折叠、转运和稳定性受损,从而影响小胶质细胞在β淀粉样蛋白(Aβ)斑块周围的聚集,进而导致Aβ整体结构发生改变.
作者：陈建玲；李婷
来源：医学综述 2019 年 25卷 15期
