阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,是导致老年人痴呆最主要的原因.AD的病理学主要表现为细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)聚集和细胞内神经纤维缠结(NFT)形成.髓样细胞触发受体2(TREM2)主要在小胶质细胞和星形胶质细胞的细胞膜上表达,其突变可提高AD的发病风险,与配体结合可激活下游信号通路,调节小胶质细胞的存活、吞噬、增殖,并参与AD的病理发展过程.近年来,TREM2基因突变增加AD发病风险受到广泛重视.文中简要总结TREM2的相关信号通路,并讨论TREM2对Aβ沉积、tau蛋白的作用及其与AD的最强风险位点基因载脂蛋白E之间联系的研究进展.
作者：张雅璇；付剑亮
来源：中国临床神经科学 2021 年 29卷 2期
