目的 探讨MK-2206作用于肝癌细胞huh7后对其生物学行为的影响及作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞系huh7,采用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L) MK-2206干预huh7细胞.采用CCK-8检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达.结果 与对照组(0 μmol/L)比较,MK-2206对肝癌细胞huh7的增殖活性有明显抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性(P＜0.05);MK-2206诱导huh7细胞凋亡(P＜0.05),显著抑制Akt的蛋白表达(P＜0.05).结论 Akt抑制剂MK-2206可通过调控PI3K/Akt信号通路来调控肝癌细胞huh7的生物学行为.
作者：熊琳；何晓琴；范黎；徐细明
来源：中国医药导报 2019 年 16卷 1期
