目的 探讨漆黄素抗大鼠体外心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用及作用机制.方法 通过Langendorff体外心脏灌流系统建立心肌I/R损伤模型,32只SPF级SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、漆黄素小剂量组(0.5 μmol·L-1)和漆黄素大剂量组(5 μmol·L-1),每组8只.使用BL420S生物机能实验系统测定心功能参数;通过氯化三苯基四氮唑(TIC)染色检测心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检验灌流液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;ELISA法检测心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的变化;通过TUNEL染色检测心肌细胞凋亡程度.结果 与正常对照组比较,模型对照组心功能参数显著降低,心肌组织严重梗死和坏死,心肌细胞中CK-MB的漏出量显著升高,心肌组织中MDA,GSSG,IL-6和TNF-α含量显著升高,SOD和GSH的活性显著降低,模型对照组心肌细胞严重凋亡.与模型对照组比较,漆黄素小、大剂量组可以明显逆转I/R诱导的心肌损伤变化,大剂量漆黄素的心肌保护作用更为明显.结论 漆黄素可显著减轻I/R诱导的心肌损伤,并具有一定的剂量依赖性;作用机制可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关.|
作者：张秀娟；郝雯瑾；李德芳；王博；韩吉春；郑秋生
来源：医药导报 2018 年 37卷 6期
