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目的 研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制.方法 由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组(8只,3.4 mg/kg),刺蒺藜组(8只, 17.2 mg/kg),模型组(8只,生理盐水2 mL/d),另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组(生理盐水2 mL/d),共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、β2微球蛋白(β2-MG)和瘦素(Lep)的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和LepR水平;qRT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的mRNA和蛋白水平的改变.结果 经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环AngⅡ、β2-MG和Lep水平显著下降(P<0.05),免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏LepR1蛋白分布密度显著增加(P<0.05).RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).结论 刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压.

作者:孟宪卿;姜月华;吴赛;杨传华

来源:中草药 2017 年 48卷 3期

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作者:
孟宪卿;姜月华;吴赛;杨传华
来源:
中草药 2017 年 48卷 3期
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刺蒺藜 肥胖性高血压 瘦素 JAK2/STAT3通路 血管紧张素Ⅱ obesity-related hypertension Tribulus terrestris L. leptin JAK2/STAT3 signaling pathway angiotensin Ⅱ
目的 研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制.方法 由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组(8只,3.4 mg/kg),刺蒺藜组(8只, 17.2 mg/kg),模型组(8只,生理盐水2 mL/d),另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组(生理盐水2 mL/d),共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、β2微球蛋白(β2-MG)和瘦素(Lep)的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和LepR水平;qRT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的mRNA和蛋白水平的改变.结果 经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环AngⅡ、β2-MG和Lep水平显著下降(P<0.05),免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏LepR1蛋白分布密度显著增加(P<0.05).RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).结论 刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压.