目的:探讨"嗅三针"通过嗅觉通路对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,以阐明其治疗AD的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组,每组10只.β-淀粉样蛋白(Aβ1-40肤段注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型."印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗,每次10min,每周治疗5次,共治疗6周.免疫组化法检测海马Bcl-2和Bax表达.结果:AD模型组较正常对照组Bcl-2阳性细胞减少(P<0.05),Bax阳性细胞表达增多(P<0.01);嗅三针组较AD模型组Bcl-2阳性细胞明显增多(P<0.01),Bax阳性细胞显著减少(P<0.01);嗅神经切断嗅三针组与AD模型组比较Bcl-2,Ba x阳性细胞变化不明显(P>0.05).结论:"嗅三针"能够调节海马Bcl-2和Bax的表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.
作者：刘智斌；牛文民；杨晓航；牛晓梅；王渊
来源：针刺研究 2011 年 36卷 1期
